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科學(xué)家揭示過(guò)氧化氫信號(hào)調(diào)控睡眠穩(wěn)態(tài)機(jī)制
[所屬分類:行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2025-5-27] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
科學(xué)家揭示過(guò)氧化氫信號(hào)調(diào)控睡眠穩(wěn)態(tài)機(jī)制
作者：江慶齡 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
中國(guó)科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學(xué)研究所）研究員劉丹倩研究組，建立了在體監(jiān)測(cè)過(guò)氧化氫（H2O2）動(dòng)態(tài)、精確操控其濃度的化學(xué)遺傳學(xué)與光遺傳學(xué)技術(shù)體系，并首次揭示了H2O2作為氧化還原信號(hào)分子參與睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控的因果作用及其神經(jīng)機(jī)制。研究結(jié)果支持睡眠的抗氧化功能假說(shuō)，為氧化還原信號(hào)的精準(zhǔn)研究提供了全新范式，也為干預(yù)衰老及神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的睡眠障礙提供了抗氧化治療的新思路。5月15日，相關(guān)研究發(fā)表于《細(xì)胞代謝》。
1994年，E. Reimund提出“睡眠的自由基理論”，認(rèn)為覺(jué)醒狀態(tài)下自由基積累或是觸發(fā)睡眠的信號(hào)之一。盡管果蠅研究提供了初步支持，但在哺乳動(dòng)物中的研究則長(zhǎng)期受限于活性氧（ROS）信號(hào)的復(fù)雜性和技術(shù)手段的不足，而缺乏直接證據(jù)。
研究團(tuán)隊(duì)在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，6小時(shí)的睡眠剝奪造成多個(gè)腦區(qū)的ROS水平升高，其中睡眠調(diào)控相關(guān)的腦區(qū)的變化最為顯著。在此基礎(chǔ)上，研究團(tuán)隊(duì)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)了多種神經(jīng)元類型在睡眠清醒周期的信號(hào)動(dòng)態(tài)特征，發(fā)現(xiàn)中腦黑質(zhì)網(wǎng)狀部（SNr）的GAD2睡眠神經(jīng)元胞漿中H2O2水平隨覺(jué)醒時(shí)間延長(zhǎng)而特異性升高，且這一趨勢(shì)在自然覺(jué)醒和強(qiáng)迫性覺(jué)醒中均可觀察到，表明H2O2動(dòng)態(tài)變化可作為睡眠壓力的重要分子表征。
進(jìn)一步地，研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了細(xì)胞類型特異性的H2O2在體調(diào)控系統(tǒng)，進(jìn)而明確了其在睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的因果性作用。系列實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，適量上調(diào)GAD2睡眠神經(jīng)元中的胞漿H2O2可驅(qū)動(dòng)睡眠發(fā)生，下調(diào)H2O2則降低了睡眠需求，且H2O2需維持在適宜的生理范圍內(nèi)，濃度失衡可能參與衰老與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)睡眠障礙的發(fā)生機(jī)制。
同時(shí)，研究團(tuán)隊(duì)明確了睡眠神經(jīng)元感應(yīng)氧化還原信號(hào)的關(guān)鍵分子機(jī)制。H2O2的促睡眠效應(yīng)依賴于TRPM2陽(yáng)離子通道，在SNr GAD2睡眠神經(jīng)元中敲降TPRM2顯著削弱了H2O2誘導(dǎo)的神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)、睡眠促進(jìn)作用及其對(duì)睡眠穩(wěn)態(tài)的調(diào)控。
研究團(tuán)隊(duì)表示，與傳統(tǒng)觀點(diǎn)將ROS視為細(xì)胞毒性因子不同，本項(xiàng)研究明確指出，在生理濃度范圍內(nèi)，大腦中的ROS信號(hào)（特別是H2O2）是作用于睡眠調(diào)控環(huán)路的關(guān)鍵信號(hào)分子，通過(guò)將覺(jué)醒過(guò)程中積累的氧化還原失衡轉(zhuǎn)化為促進(jìn)睡眠的信號(hào)，驅(qū)動(dòng)睡眠發(fā)生，從而協(xié)助大腦恢復(fù)氧化還原穩(wěn)態(tài)。
相關(guān)論文信息：http://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.04.016
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作者：江慶齡 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
中國(guó)科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學(xué)研究所）研究員劉丹倩研究組，建立了在體監(jiān)測(cè)過(guò)氧化氫（H2O2）動(dòng)態(tài)、精確操控其濃度的化學(xué)遺傳學(xué)與光遺傳學(xué)技術(shù)體系，并首次揭示了H2O2作為氧化還原信號(hào)分子參與睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控的因果作用及其神經(jīng)機(jī)制。研究結(jié)果支持睡眠的抗氧化功能假說(shuō)，為氧化還原信號(hào)的精準(zhǔn)研究提供了全新范式，也為干預(yù)衰老及神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的睡眠障礙提供了抗氧化治療的新思路。5月15日，相關(guān)研究發(fā)表于《細(xì)胞代謝》。
1994年，E. Reimund提出“睡眠的自由基理論”，認(rèn)為覺(jué)醒狀態(tài)下自由基積累或是觸發(fā)睡眠的信號(hào)之一。盡管果蠅研究提供了初步支持，但在哺乳動(dòng)物中的研究則長(zhǎng)期受限于活性氧（ROS）信號(hào)的復(fù)雜性和技術(shù)手段的不足，而缺乏直接證據(jù)。
研究團(tuán)隊(duì)在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，6小時(shí)的睡眠剝奪造成多個(gè)腦區(qū)的ROS水平升高，其中睡眠調(diào)控相關(guān)的腦區(qū)的變化最為顯著。在此基礎(chǔ)上，研究團(tuán)隊(duì)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)了多種神經(jīng)元類型在睡眠清醒周期的信號(hào)動(dòng)態(tài)特征，發(fā)現(xiàn)中腦黑質(zhì)網(wǎng)狀部（SNr）的GAD2睡眠神經(jīng)元胞漿中H2O2水平隨覺(jué)醒時(shí)間延長(zhǎng)而特異性升高，且這一趨勢(shì)在自然覺(jué)醒和強(qiáng)迫性覺(jué)醒中均可觀察到，表明H2O2動(dòng)態(tài)變化可作為睡眠壓力的重要分子表征。
進(jìn)一步地，研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了細(xì)胞類型特異性的H2O2在體調(diào)控系統(tǒng)，進(jìn)而明確了其在睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的因果性作用。系列實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，適量上調(diào)GAD2睡眠神經(jīng)元中的胞漿H2O2可驅(qū)動(dòng)睡眠發(fā)生，下調(diào)H2O2則降低了睡眠需求，且H2O2需維持在適宜的生理范圍內(nèi)，濃度失衡可能參與衰老與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)睡眠障礙的發(fā)生機(jī)制。
同時(shí)，研究團(tuán)隊(duì)明確了睡眠神經(jīng)元感應(yīng)氧化還原信號(hào)的關(guān)鍵分子機(jī)制。H2O2的促睡眠效應(yīng)依賴于TRPM2陽(yáng)離子通道，在SNr GAD2睡眠神經(jīng)元中敲降TPRM2顯著削弱了H2O2誘導(dǎo)的神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)、睡眠促進(jìn)作用及其對(duì)睡眠穩(wěn)態(tài)的調(diào)控。
研究團(tuán)隊(duì)表示，與傳統(tǒng)觀點(diǎn)將ROS視為細(xì)胞毒性因子不同，本項(xiàng)研究明確指出，在生理濃度范圍內(nèi)，大腦中的ROS信號(hào)（特別是H2O2）是作用于睡眠調(diào)控環(huán)路的關(guān)鍵信號(hào)分子，通過(guò)將覺(jué)醒過(guò)程中積累的氧化還原失衡轉(zhuǎn)化為促進(jìn)睡眠的信號(hào)，驅(qū)動(dòng)睡眠發(fā)生，從而協(xié)助大腦恢復(fù)氧化還原穩(wěn)態(tài)。
相關(guān)論文信息：http://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.04.016
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