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植物減數(shù)分裂過程中染色體精準分離調控獲揭示
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2025-4-25] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
植物減數(shù)分裂過程中染色體精準分離調控獲揭示
作者：朱漢斌 來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
近日，華南農(nóng)業(yè)大學教授王應祥團隊在國家自然科學基金等項目的資助下，研究揭示了模式植物擬南芥泛素連接酶后期促進復合物/細胞周期體（APC/C）調控減數(shù)分裂染色體正確分離的分子機制。該研究豐富了蛋白質泛素化修飾調控減數(shù)分裂染色體分離的分子機制和作用網(wǎng)絡。相關成果發(fā)表于《植物細胞》（The Plant Cell）。
“分裂工程師”APC/C如何調控減數(shù)分裂染色體正確分離？減數(shù)分裂是動植物進行有性生殖必需的生命過程。在這一過程中，染色體的精準分離是保證后代遺傳信息穩(wěn)定的關鍵。前期研究發(fā)現(xiàn)擬南芥E3泛素連接酶APC/C及共激活因子CDC20.1調控減數(shù)分裂染色體分離過程，然而調控機制并不清楚。
研究團隊利用泛素化蛋白質組、遺傳學、細胞學和生物化學等綜合分析，揭示了擬南芥E3泛素連接酶APC/C調控減數(shù)分裂染色體分離的底物——激酶AURORA1。作為“質檢員”，AURORA負責調控染色體著絲粒與紡錘體微管的連接，并修正錯誤連接。但AUR1的活性必須被嚴格限制在合理區(qū)間：活性不足則無法糾正錯誤，導致染色體分配不均，活性過高會導致過度修正，擾亂正常分裂。
研究團隊通過生物化學、細胞生物學和遺傳學手段發(fā)現(xiàn)APC/C復合體的共激活因子CDC20.1與CCS52A2/B在調控減數(shù)分裂染色體排布和分離過程中扮演了不同角色：CDC20.1在減數(shù)分裂前期保護AURORA使其不被APC/C提前降解，此時“質檢員”AURORA加速檢修錯誤的染色體動粒和紡錘體微管的連接，伴隨減數(shù)分裂的進行，檢修也完成，結合APC/C的CDC20.1讓位給CCS52，CCS52結合并激活APC/C，促使AURORA發(fā)生泛素化修飾并通過26S蛋白酶體降解，最終保證減數(shù)分裂染色體正確分離。
該研究揭示了模式植物擬南芥泛素連接酶APC/C調控減數(shù)分裂染色體分離過程的底物激酶AUR，APC/C協(xié)同共激活因子CCS52調控AUR發(fā)生泛素化修飾進而通過26S蛋白酶體途徑降解，共激活因子CDC20.1和CCS52拮抗作用于AUR蛋白水平內穩(wěn)態(tài)從而保障雄性減數(shù)分裂細胞染色體正確分離的分子機制。
相關論文信息：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf089
（本文內容來源于網(wǎng)絡，版權歸原作者所有，如有侵權可后臺聯(lián)系刪除。）
作者：朱漢斌 來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
近日，華南農(nóng)業(yè)大學教授王應祥團隊在國家自然科學基金等項目的資助下，研究揭示了模式植物擬南芥泛素連接酶后期促進復合物/細胞周期體（APC/C）調控減數(shù)分裂染色體正確分離的分子機制。該研究豐富了蛋白質泛素化修飾調控減數(shù)分裂染色體分離的分子機制和作用網(wǎng)絡。相關成果發(fā)表于《植物細胞》（The Plant Cell）。
“分裂工程師”APC/C如何調控減數(shù)分裂染色體正確分離？減數(shù)分裂是動植物進行有性生殖必需的生命過程。在這一過程中，染色體的精準分離是保證后代遺傳信息穩(wěn)定的關鍵。前期研究發(fā)現(xiàn)擬南芥E3泛素連接酶APC/C及共激活因子CDC20.1調控減數(shù)分裂染色體分離過程，然而調控機制并不清楚。
研究團隊利用泛素化蛋白質組、遺傳學、細胞學和生物化學等綜合分析，揭示了擬南芥E3泛素連接酶APC/C調控減數(shù)分裂染色體分離的底物——激酶AURORA1。作為“質檢員”，AURORA負責調控染色體著絲粒與紡錘體微管的連接，并修正錯誤連接。但AUR1的活性必須被嚴格限制在合理區(qū)間：活性不足則無法糾正錯誤，導致染色體分配不均，活性過高會導致過度修正，擾亂正常分裂。
研究團隊通過生物化學、細胞生物學和遺傳學手段發(fā)現(xiàn)APC/C復合體的共激活因子CDC20.1與CCS52A2/B在調控減數(shù)分裂染色體排布和分離過程中扮演了不同角色：CDC20.1在減數(shù)分裂前期保護AURORA使其不被APC/C提前降解，此時“質檢員”AURORA加速檢修錯誤的染色體動粒和紡錘體微管的連接，伴隨減數(shù)分裂的進行，檢修也完成，結合APC/C的CDC20.1讓位給CCS52，CCS52結合并激活APC/C，促使AURORA發(fā)生泛素化修飾并通過26S蛋白酶體降解，最終保證減數(shù)分裂染色體正確分離。
該研究揭示了模式植物擬南芥泛素連接酶APC/C調控減數(shù)分裂染色體分離過程的底物激酶AUR，APC/C協(xié)同共激活因子CCS52調控AUR發(fā)生泛素化修飾進而通過26S蛋白酶體途徑降解，共激活因子CDC20.1和CCS52拮抗作用于AUR蛋白水平內穩(wěn)態(tài)從而保障雄性減數(shù)分裂細胞染色體正確分離的分子機制。
相關論文信息：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf089
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