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研究發(fā)現(xiàn)果蠅cGLR-STING驅動系統(tǒng)性宿主反應
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2024-12-30] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究發(fā)現(xiàn)果蠅cGLR-STING驅動系統(tǒng)性宿主反應
作者：朱漢斌 來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
廣州醫(yī)科大學霍夫曼免疫研究所教授Jean-Luc Imler/研究員蔡華團隊，在國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金等項目的資助下，研究發(fā)現(xiàn)果蠅cGLR-STING驅動系統(tǒng)性宿主反應。相關成果近日發(fā)表于《細胞報告》（Cell Reports）。
病毒感染對所有生命有機體構成無處不在的威脅。研究并利用生物體抗病毒策略的多樣性對防控人類社會關注的病毒性傳染病至關重要。天然免疫是所有生命有機體控制病毒感染的第一道防線。盡管病毒種類多樣，病毒進入細胞后主要被機體天然免疫識別的是病毒核酸。
在果蠅中，業(yè)界很長一段時間認為核糖核酸干擾（RNA干擾）是唯一識別病毒核酸的廣譜抗病毒免疫機制。2021年，Jean-Luc Imler/蔡華團隊同合作者，研究發(fā)現(xiàn)黑腹果蠅中兩個與cGAS相關的受體，命名為cGLR1和cGLR2。他們首次揭示了昆蟲識別病毒核酸觸發(fā)抗病毒免疫信號轉導的分子機制。
此后，Jean-Luc Imler/蔡華團隊同合作者，研究進化上跨越了5000萬年14種不同種屬果蠅中由CDN引發(fā)的免疫反應，鑒定發(fā)現(xiàn)目前最強的果蠅干擾素基因刺激因子（STING）激動劑，新型環(huán)狀二核苷酸2′3′-cdi-GMP。既然cGLR-STING和核糖核酸干擾這兩種抗病毒機制都可以識別病毒的雙鏈核糖核酸，那為什么果蠅體內要同時存在兩種識別病毒雙鏈核糖核酸的機制？
針對上述科學問題，Jean-Luc Imler/蔡華團隊發(fā)現(xiàn)了病毒感染果蠅可以激活非感染細胞以及遠端組織中的干擾素基因刺激因子信號通路，脂肪體特異性表達cGLR2可以抑制腸道病毒Nora的感染。此外，干擾素基因刺激因子信號的系統(tǒng)性激活不僅可以通過交配從雄性果蠅傳遞到雌性果蠅，還可以影響包括睡眠在內的多種昆蟲生理過程。
具體而言，該團隊在干擾素基因刺激因子終止密碼子前敲入編碼eGFP的基因序列，得到STING-GFP報告果蠅，從而可以在果蠅體內跟蹤干擾素基因刺激因子通路的激活情況。他們發(fā)現(xiàn)注射環(huán)狀二核苷酸3′2′-cGAMP后，干擾素基因刺激因子信號在四種組織中被激活。然后，比較了注射3′2′-cGAMP和感染了兩種不同病毒的果蠅，發(fā)現(xiàn)STING∷GFP在不同組織中的誘導模式相同，提示病毒感染可以系統(tǒng)性激活果蠅體內的干擾素基因刺激因子信號。
之后，研究團隊發(fā)現(xiàn)脂肪體中過表達cGLR2可以誘導遠端組織中的干擾素基因刺激因子信號，并且可以抵抗腸道病毒Nora的感染。令人驚訝的是，果蠅C病毒和Nora感染激活的系統(tǒng)性干擾素基因刺激因子信號可以在交配過程中從雄性果蠅以cGLR1/2依賴的方式傳遞到雌性果蠅。不僅如此，果蠅C病毒感染會以cGLR1/2和干擾素基因刺激因子依賴的方式改變果蠅睡眠行為。
論文通訊作者蔡華表示，該研究結果提示cGLR通過識別局部病毒感染，誘導環(huán)狀二核苷酸生成并在血淋巴中循環(huán)，調動果蠅系統(tǒng)性的抗病毒免疫反應。這種由環(huán)狀二核苷酸介導的系統(tǒng)性抗病毒免疫，可能是昆蟲除了核糖核酸干擾，還存在識別雙鏈核糖核酸的cGLR-STING通路的重要原因。而果蠅干擾素基因刺激因子通路對睡眠等生理功能的調控，提示應對感染時觸發(fā)的免疫系統(tǒng)，還具有調節(jié)其他生理功能的作用。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.115081
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作者：朱漢斌 來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
廣州醫(yī)科大學霍夫曼免疫研究所教授Jean-Luc Imler/研究員蔡華團隊，在國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金等項目的資助下，研究發(fā)現(xiàn)果蠅cGLR-STING驅動系統(tǒng)性宿主反應。相關成果近日發(fā)表于《細胞報告》（Cell Reports）。
病毒感染對所有生命有機體構成無處不在的威脅。研究并利用生物體抗病毒策略的多樣性對防控人類社會關注的病毒性傳染病至關重要。天然免疫是所有生命有機體控制病毒感染的第一道防線。盡管病毒種類多樣，病毒進入細胞后主要被機體天然免疫識別的是病毒核酸。
在果蠅中，業(yè)界很長一段時間認為核糖核酸干擾（RNA干擾）是唯一識別病毒核酸的廣譜抗病毒免疫機制。2021年，Jean-Luc Imler/蔡華團隊同合作者，研究發(fā)現(xiàn)黑腹果蠅中兩個與cGAS相關的受體，命名為cGLR1和cGLR2。他們首次揭示了昆蟲識別病毒核酸觸發(fā)抗病毒免疫信號轉導的分子機制。
此后，Jean-Luc Imler/蔡華團隊同合作者，研究進化上跨越了5000萬年14種不同種屬果蠅中由CDN引發(fā)的免疫反應，鑒定發(fā)現(xiàn)目前最強的果蠅干擾素基因刺激因子（STING）激動劑，新型環(huán)狀二核苷酸2′3′-cdi-GMP。既然cGLR-STING和核糖核酸干擾這兩種抗病毒機制都可以識別病毒的雙鏈核糖核酸，那為什么果蠅體內要同時存在兩種識別病毒雙鏈核糖核酸的機制？
針對上述科學問題，Jean-Luc Imler/蔡華團隊發(fā)現(xiàn)了病毒感染果蠅可以激活非感染細胞以及遠端組織中的干擾素基因刺激因子信號通路，脂肪體特異性表達cGLR2可以抑制腸道病毒Nora的感染。此外，干擾素基因刺激因子信號的系統(tǒng)性激活不僅可以通過交配從雄性果蠅傳遞到雌性果蠅，還可以影響包括睡眠在內的多種昆蟲生理過程。
具體而言，該團隊在干擾素基因刺激因子終止密碼子前敲入編碼eGFP的基因序列，得到STING-GFP報告果蠅，從而可以在果蠅體內跟蹤干擾素基因刺激因子通路的激活情況。他們發(fā)現(xiàn)注射環(huán)狀二核苷酸3′2′-cGAMP后，干擾素基因刺激因子信號在四種組織中被激活。然后，比較了注射3′2′-cGAMP和感染了兩種不同病毒的果蠅，發(fā)現(xiàn)STING∷GFP在不同組織中的誘導模式相同，提示病毒感染可以系統(tǒng)性激活果蠅體內的干擾素基因刺激因子信號。
之后，研究團隊發(fā)現(xiàn)脂肪體中過表達cGLR2可以誘導遠端組織中的干擾素基因刺激因子信號，并且可以抵抗腸道病毒Nora的感染。令人驚訝的是，果蠅C病毒和Nora感染激活的系統(tǒng)性干擾素基因刺激因子信號可以在交配過程中從雄性果蠅以cGLR1/2依賴的方式傳遞到雌性果蠅。不僅如此，果蠅C病毒感染會以cGLR1/2和干擾素基因刺激因子依賴的方式改變果蠅睡眠行為。
論文通訊作者蔡華表示，該研究結果提示cGLR通過識別局部病毒感染，誘導環(huán)狀二核苷酸生成并在血淋巴中循環(huán)，調動果蠅系統(tǒng)性的抗病毒免疫反應。這種由環(huán)狀二核苷酸介導的系統(tǒng)性抗病毒免疫，可能是昆蟲除了核糖核酸干擾，還存在識別雙鏈核糖核酸的cGLR-STING通路的重要原因。而果蠅干擾素基因刺激因子通路對睡眠等生理功能的調控，提示應對感染時觸發(fā)的免疫系統(tǒng)，還具有調節(jié)其他生理功能的作用。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.115081
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