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脂多糖結(jié)合蛋白抵抗肝臟氧化應(yīng)激機(jī)制揭示
[所屬分類:行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2024-4-30] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
脂多糖結(jié)合蛋白抵抗肝臟氧化應(yīng)激機(jī)制揭示
作者：吳長(zhǎng)鋒 來(lái)源：科技日?qǐng)?bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
記者4月29日從中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)獲悉，該校中國(guó)科大附一院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌科葉山東、鄭茂團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院方皓舒教授團(tuán)隊(duì)，首次提出“氧化應(yīng)激躲避”的概念，揭示了機(jī)體調(diào)控氧化應(yīng)激壓力全新機(jī)制，為理解細(xì)胞如何應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激提供了新見(jiàn)解，也為代謝性疾病的預(yù)防和治療提供了新方向。研究成果日前發(fā)表于《自然·通訊》。
年齡的增長(zhǎng)和體重的增加，都會(huì)給身體細(xì)胞帶來(lái)壓力，主要表現(xiàn)為活性氧自由基（ROS）的過(guò)度生成。在氧化應(yīng)激條件下，過(guò)量的ROS會(huì)破壞細(xì)胞蛋白、脂質(zhì)和DNA，對(duì)細(xì)胞造成致命損傷，進(jìn)而導(dǎo)致與肥胖和衰老相關(guān)的代謝疾病出現(xiàn)，比如糖尿病和脂肪肝。代謝相關(guān)性脂肪肝病是一種以肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯積累為主要特征的病變，主要表現(xiàn)為脂滴的積累。正常情況下，脂滴主要發(fā)揮調(diào)節(jié)能量代謝的作用。在氧化應(yīng)激下，脂滴作為細(xì)胞“氧化應(yīng)激躲避”的關(guān)鍵細(xì)胞器之一，積累大量易受ROS攻擊的不飽和甘油三酯以防止進(jìn)一步過(guò)氧化，從而維持脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)。然而，氧化應(yīng)激下發(fā)生“氧化應(yīng)激躲避”的分子機(jī)制尚不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）的表達(dá)水平會(huì)增加，并聚集在脂滴中。研究人員還發(fā)現(xiàn)，還原劑N-乙酰-L-半胱氨酸處理可以清除細(xì)胞內(nèi)的活性氧并增加磷脂合成。磷脂可以與甘油三酯競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合LBP，促進(jìn)LBP轉(zhuǎn)運(yùn)出脂滴并促進(jìn)脂解。但是，在氧化應(yīng)激未消除的環(huán)境下，使用磷脂治療脂肪肝可能造成更嚴(yán)重的肝細(xì)胞損傷。PRDX4作為細(xì)胞氧化還原信號(hào)的感應(yīng)器，通過(guò)與LBP互作來(lái)調(diào)控LBP/甘油三酯的脂滴穿梭過(guò)程，維持細(xì)胞氧化還原穩(wěn)態(tài)。此外，長(zhǎng)期的壓力刺激應(yīng)激會(huì)上調(diào)LBP表達(dá)，進(jìn)而導(dǎo)致胰島素抵抗和肥胖。
研究人員表示，脂多糖結(jié)合蛋白作為一種抗氧化劑和“氧化應(yīng)激躲避”的核心分子，是連接壓力-氧化應(yīng)激-代謝紊亂-肥胖的重要樞紐。因此，抗氧化療法是一種治療由脂多糖結(jié)合蛋白引起肥胖的潛在方法。
（本文內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，版權(quán)歸原作者所有，如有侵權(quán)可后臺(tái)聯(lián)系刪除。）
作者：吳長(zhǎng)鋒 來(lái)源：科技日?qǐng)?bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
記者4月29日從中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)獲悉，該校中國(guó)科大附一院（安徽省立醫(yī)院）內(nèi)分泌科葉山東、鄭茂團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院方皓舒教授團(tuán)隊(duì)，首次提出“氧化應(yīng)激躲避”的概念，揭示了機(jī)體調(diào)控氧化應(yīng)激壓力全新機(jī)制，為理解細(xì)胞如何應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激提供了新見(jiàn)解，也為代謝性疾病的預(yù)防和治療提供了新方向。研究成果日前發(fā)表于《自然·通訊》。
年齡的增長(zhǎng)和體重的增加，都會(huì)給身體細(xì)胞帶來(lái)壓力，主要表現(xiàn)為活性氧自由基（ROS）的過(guò)度生成。在氧化應(yīng)激條件下，過(guò)量的ROS會(huì)破壞細(xì)胞蛋白、脂質(zhì)和DNA，對(duì)細(xì)胞造成致命損傷，進(jìn)而導(dǎo)致與肥胖和衰老相關(guān)的代謝疾病出現(xiàn)，比如糖尿病和脂肪肝。代謝相關(guān)性脂肪肝病是一種以肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯積累為主要特征的病變，主要表現(xiàn)為脂滴的積累。正常情況下，脂滴主要發(fā)揮調(diào)節(jié)能量代謝的作用。在氧化應(yīng)激下，脂滴作為細(xì)胞“氧化應(yīng)激躲避”的關(guān)鍵細(xì)胞器之一，積累大量易受ROS攻擊的不飽和甘油三酯以防止進(jìn)一步過(guò)氧化，從而維持脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)。然而，氧化應(yīng)激下發(fā)生“氧化應(yīng)激躲避”的分子機(jī)制尚不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）的表達(dá)水平會(huì)增加，并聚集在脂滴中。研究人員還發(fā)現(xiàn)，還原劑N-乙酰-L-半胱氨酸處理可以清除細(xì)胞內(nèi)的活性氧并增加磷脂合成。磷脂可以與甘油三酯競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合LBP，促進(jìn)LBP轉(zhuǎn)運(yùn)出脂滴并促進(jìn)脂解。但是，在氧化應(yīng)激未消除的環(huán)境下，使用磷脂治療脂肪肝可能造成更嚴(yán)重的肝細(xì)胞損傷。PRDX4作為細(xì)胞氧化還原信號(hào)的感應(yīng)器，通過(guò)與LBP互作來(lái)調(diào)控LBP/甘油三酯的脂滴穿梭過(guò)程，維持細(xì)胞氧化還原穩(wěn)態(tài)。此外，長(zhǎng)期的壓力刺激應(yīng)激會(huì)上調(diào)LBP表達(dá)，進(jìn)而導(dǎo)致胰島素抵抗和肥胖。
研究人員表示，脂多糖結(jié)合蛋白作為一種抗氧化劑和“氧化應(yīng)激躲避”的核心分子，是連接壓力-氧化應(yīng)激-代謝紊亂-肥胖的重要樞紐。因此，抗氧化療法是一種治療由脂多糖結(jié)合蛋白引起肥胖的潛在方法。
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