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研究揭示視神經(jīng)脊髓炎相關(guān)認知功能障礙的新機制
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2023-10-17] [發(fā)布人:邵玉倩] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究揭示視神經(jīng)脊髓炎相關(guān)認知功能障礙的新機制
作者：朱漢斌 來源：中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
近日，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院邱偉/湯常永團隊聯(lián)合美國布朗大學(xué)教授Alvin Huang研究發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)脊髓炎譜系疾�。∟MOSD）患者血液和腦脊液中CHI3L1的表達水平顯著升高，并與認知功能障礙相關(guān)評分存在相關(guān)性。相關(guān)成果發(fā)表于《科學(xué)進展》。
論文共同第一作者、中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院博士后姜維表示，NMOSD是我國最常見的一種免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病。然而，評估NMOSD的認知障礙及其損傷機制、影像學(xué)表現(xiàn)及相關(guān)治療理論知識仍極其缺乏。因此，深入研究NMOSD認知功能損害發(fā)生的病理生理機制及尋找認知障礙標(biāo)志物，這將有利于盡早采取有效措施延緩NMOSD認知功能的下降。
研究人員通過NMOSD細胞和動物模型及多種實驗方法證實了患者來源或者小鼠來源的AQP4-IgG能夠明顯地激活星形膠質(zhì)細胞釋放大量炎癥因子（包括CHI3L1），并且顯著抑制海馬神經(jīng)干細胞的增殖分化，進而造成海馬相關(guān)認知功能障礙。在星形膠質(zhì)細胞中特異性敲除CHI3L1，可明顯改善NMOSD動物模型小鼠認知功能。同時發(fā)現(xiàn)，CHI3L1通過與神經(jīng)干細胞上CRTH2受體結(jié)合的機制抑制β-catenin信號通路，進一步導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)生異常和認知功能障礙。
該研究首次證明了CHI3L1為NMOSD患者和小鼠模型中成體神經(jīng)發(fā)生缺陷及認知功能障礙的關(guān)鍵分子。抑制NMOSD模型小鼠中的星形膠質(zhì)細胞分泌CHI3L1可以明顯促進成體海馬神經(jīng)發(fā)生，并改善認知功能的缺陷；同時也證明了CHI3L1/CRTH2/β-catenin信號通路在NMOSD成體神經(jīng)發(fā)生相關(guān)認知功能障礙中的重要作用。
論文共同通訊作者、中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院教授邱偉表示，該研究結(jié)果不僅深入闡明了NMOSD相關(guān)認知功能障礙的新機制，也為改善神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫炎性疾病認知功能障礙提出新的研究靶點。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1126/sciadv.adg8148
（本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，版權(quán)歸原作者所有，如有侵權(quán)可后臺聯(lián)系刪除。）
作者：朱漢斌 來源：中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
近日，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院邱偉/湯常永團隊聯(lián)合美國布朗大學(xué)教授Alvin Huang研究發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)脊髓炎譜系疾�。∟MOSD）患者血液和腦脊液中CHI3L1的表達水平顯著升高，并與認知功能障礙相關(guān)評分存在相關(guān)性。相關(guān)成果發(fā)表于《科學(xué)進展》。
論文共同第一作者、中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院博士后姜維表示，NMOSD是我國最常見的一種免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病。然而，評估NMOSD的認知障礙及其損傷機制、影像學(xué)表現(xiàn)及相關(guān)治療理論知識仍極其缺乏。因此，深入研究NMOSD認知功能損害發(fā)生的病理生理機制及尋找認知障礙標(biāo)志物，這將有利于盡早采取有效措施延緩NMOSD認知功能的下降。
研究人員通過NMOSD細胞和動物模型及多種實驗方法證實了患者來源或者小鼠來源的AQP4-IgG能夠明顯地激活星形膠質(zhì)細胞釋放大量炎癥因子（包括CHI3L1），并且顯著抑制海馬神經(jīng)干細胞的增殖分化，進而造成海馬相關(guān)認知功能障礙。在星形膠質(zhì)細胞中特異性敲除CHI3L1，可明顯改善NMOSD動物模型小鼠認知功能。同時發(fā)現(xiàn)，CHI3L1通過與神經(jīng)干細胞上CRTH2受體結(jié)合的機制抑制β-catenin信號通路，進一步導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)生異常和認知功能障礙。
該研究首次證明了CHI3L1為NMOSD患者和小鼠模型中成體神經(jīng)發(fā)生缺陷及認知功能障礙的關(guān)鍵分子。抑制NMOSD模型小鼠中的星形膠質(zhì)細胞分泌CHI3L1可以明顯促進成體海馬神經(jīng)發(fā)生，并改善認知功能的缺陷；同時也證明了CHI3L1/CRTH2/β-catenin信號通路在NMOSD成體神經(jīng)發(fā)生相關(guān)認知功能障礙中的重要作用。
論文共同通訊作者、中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院教授邱偉表示，該研究結(jié)果不僅深入闡明了NMOSD相關(guān)認知功能障礙的新機制，也為改善神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫炎性疾病認知功能障礙提出新的研究靶點。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1126/sciadv.adg8148
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