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水稻雙重活性轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性
[所屬分類(lèi):行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2022-5-10] [發(fā)布人:網(wǎng)站管理員2] [閱讀次數(shù):] [返回]
水稻雙重活性轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性
作者：王方 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)首次報(bào)道植物bZIP類(lèi)型轉(zhuǎn)錄因子APIP5具有結(jié)合DNA和RNA的雙重活性，在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻細(xì)胞死亡和防御反應(yīng)的新機(jī)制。研究論文發(fā)表于Nucleic Acids Research（《核酸研究》）。
稻瘟菌侵染引起的稻瘟病是水稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的真菌病害之一，挖掘水稻抗病功能基因并解析水稻與稻瘟菌互作機(jī)制，對(duì)開(kāi)發(fā)病害防控新策略和選育抗病新品種具有重要意義。
該團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)水稻R蛋白Piz-t通過(guò)穩(wěn)定APIP5抑制效應(yīng)蛋白AvrPiz-t介導(dǎo)的細(xì)胞壞死，且APIP5能夠轉(zhuǎn)錄抑制酚胺相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控酚胺代謝物的合成。然而，APIP5如何通過(guò)在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭精細(xì)調(diào)控水稻免疫反應(yīng)的分子機(jī)制還不清楚。
APIP5蛋白包含核定位信號(hào)和核輸出信號(hào)基序，核定位信號(hào)關(guān)鍵氨基酸的突變抑制了APIP5在水稻細(xì)胞核中積累，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的發(fā)生和增強(qiáng)對(duì)稻瘟菌的抗性。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)在水稻發(fā)育后期APIP5在細(xì)胞核中的積累增加，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-seq）發(fā)現(xiàn)APIP5能夠結(jié)合到細(xì)胞壁相關(guān)激酶 OsWAK5 和細(xì)胞色素P450酶 CYP72A1 的啟動(dòng)子，并抑制二者的表達(dá)。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)OsWAK5 和CYP72A1分別通過(guò)調(diào)節(jié)木質(zhì)素的積累和次級(jí)代謝物合成和活性氧爆發(fā)從而正調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。有趣的是，APIP5還具有結(jié)合RNA的活性，稻瘟菌侵染促進(jìn)其在細(xì)胞質(zhì)RNA加工小體中的富集，特異性地結(jié)合水稻抗病和細(xì)胞死亡相關(guān)基因 OsLSD1 和 OsRac1 的3UTR的poly(U)序列，促進(jìn) OsLSD1 和 OsRac1 的mRNA降解，在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。
因此，該研究明確了APIP5具有結(jié)合DNA和RNA雙重功能，揭示植物轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭協(xié)同調(diào)控免疫反應(yīng)的新機(jī)制，為水稻病害防控新策略的開(kāi)發(fā)提供新思路。
該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1093/nar/gkac316
作者：王方 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://www.jinhuabanruo.cn
近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)首次報(bào)道植物bZIP類(lèi)型轉(zhuǎn)錄因子APIP5具有結(jié)合DNA和RNA的雙重活性，在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻細(xì)胞死亡和防御反應(yīng)的新機(jī)制。研究論文發(fā)表于Nucleic Acids Research（《核酸研究》）。
稻瘟菌侵染引起的稻瘟病是水稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的真菌病害之一，挖掘水稻抗病功能基因并解析水稻與稻瘟菌互作機(jī)制，對(duì)開(kāi)發(fā)病害防控新策略和選育抗病新品種具有重要意義。
該團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)水稻R蛋白Piz-t通過(guò)穩(wěn)定APIP5抑制效應(yīng)蛋白AvrPiz-t介導(dǎo)的細(xì)胞壞死，且APIP5能夠轉(zhuǎn)錄抑制酚胺相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控酚胺代謝物的合成。然而，APIP5如何通過(guò)在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭精細(xì)調(diào)控水稻免疫反應(yīng)的分子機(jī)制還不清楚。
APIP5蛋白包含核定位信號(hào)和核輸出信號(hào)基序，核定位信號(hào)關(guān)鍵氨基酸的突變抑制了APIP5在水稻細(xì)胞核中積累，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的發(fā)生和增強(qiáng)對(duì)稻瘟菌的抗性。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)在水稻發(fā)育后期APIP5在細(xì)胞核中的積累增加，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-seq）發(fā)現(xiàn)APIP5能夠結(jié)合到細(xì)胞壁相關(guān)激酶 OsWAK5 和細(xì)胞色素P450酶 CYP72A1 的啟動(dòng)子，并抑制二者的表達(dá)。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)OsWAK5 和CYP72A1分別通過(guò)調(diào)節(jié)木質(zhì)素的積累和次級(jí)代謝物合成和活性氧爆發(fā)從而正調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。有趣的是，APIP5還具有結(jié)合RNA的活性，稻瘟菌侵染促進(jìn)其在細(xì)胞質(zhì)RNA加工小體中的富集，特異性地結(jié)合水稻抗病和細(xì)胞死亡相關(guān)基因 OsLSD1 和 OsRac1 的3UTR的poly(U)序列，促進(jìn) OsLSD1 和 OsRac1 的mRNA降解，在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。
因此，該研究明確了APIP5具有結(jié)合DNA和RNA雙重功能，揭示植物轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭協(xié)同調(diào)控免疫反應(yīng)的新機(jī)制，為水稻病害防控新策略的開(kāi)發(fā)提供新思路。
該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1093/nar/gkac316
